14/10/2002 14h55 – Atualizado em 14/10/2002 14h55
Pesquisadores no Canadá e na Alemanha conseguiram modificar uma vacina experimental contra o mal de Alzheimer e fizeram com que ela funcionasse em ratos. O resultado teria aumentado as chances de que não se repitam em seres humanos os efeitos colaterais que levaram à interrupção dos testes clínicos.
Segundo JoAnne McLaurin, do Centro de Pesquisas de Doenças Neurodegenerativas da Universidade de Toronto, só se pode falar, por enquanto, em possibilidades, já que são necessárias mais pesquisas com a vacina.
A Dra. McLaurin é a principal autora do estudo que será publicado na edição on-line da revista Nature Medicine.
Em janeiro, o laboratório irlandês Elan suspendeu uma experiência com a vacina em 360 pacientes depois que 15 deles sofreram uma séria inflamação cerebral.
O laboratório anunciou em março que desistira da vacina, embora garantisse que continuaria buscando formas de reduzir os sintomas do mal de Alzheimer.
Dave Morgan, pesquisador da doença na Universidade do Sul da Flórida, disse que outros grupos também trabalharam em formas de melhorar a vacina.
O problema, segundo Morgan, é que não está claro por que os pacientes dos testes sofreram a inflamação no cérebro – se as células do sistema imunológico entraram no cérebro para atacar a vacina ou se a vacina provocou uma reação no próprio cérebro.
“Antes que se aplique mais doses da vacina nas pessoas, precisamos saber que problema foi esse”, disse Morgan, que não faz parte da equipe de pesquisadores de Toronto.
A vacina tem como objetivo limpar acúmulos da proteína beta-amilóide – as chamadas placas – que se formam no cérebro dos portadores do mal de Alzheimer.
Em testes iniciais com ratos, a vacina produziu anticorpos que se dirigiram contra as proteínas beta-amilóide, limpando as placas e revertendo os sintomas da degeneração cerebral.
A Dra. McLaurin, que não tem ligações com a pesquisa do laboratório Elan, explicou que suas experiências com ratos tinham como objetivo descobrir qual é o anticorpo ativo e como ele age.
Ela e seus colegas pesquisadores descobriram que podiam produzir anticorpos contra a beta-amilóide em ratos usando uma vacina que incluiu apenas uma pequena porção da proteína, em vez de uma molécula inteira.
Isso aumenta a possibilidade de uma vacina usando apenas uma porção da proteína seja menos propensa a causar a inflamação verificada nos testes iniciais.
A Dra. McLaurin disse que isso pode levar ao desenvolvimento de uma pequena molécula que imite a vacina, o que evitaria os potenciais problemas da vacina testada.
A resposta à vacina parece objetivar um grupo específico de proteínas beta-amilóide no corpo precursor protofibrilar, segundo o estudo.
Embora não seja abundante, o protofibrilar é um componente crítico na formação da placa que causa o mal de Alzheimer, de acordo com a equipe da Dra. McLaurin.
A equipe incluiu pesquisadores das universidades de Toronto e de Constança, na Alemanha.
Num documento em separado, publicado na mesma edição, pesquisadores comandados pelo Dr. Roger Nitsch, da Universidade de Zurique, na Suíça, relatam que pacientes humanos no teste do laboratório Elan realmente acumularam anticorpos contra a proteína beta-amilóide.
Eles dizem que os anticorpos reconheceram a proteína em depósitos e em vasos sangüíneos do cérebro e que foram capazes de cruzar a barreira de sangue do cérebro, o que sugere que podem ter a capacidade de destruir diretamente as placas formadas na região.
Os anticorpos, porém, não atacaram a forma mais comprida da proteína, que ocorre nas células nervosas de pessoas saudáveis, assim como nas dos portadores do Alzheimer.
A função desse tipo de proteína ainda é desconhecida, mas os neurônios saudáveis podem conter grandes quantidades dela. Esta seleção é uma boa notícia, pois um ataque às formas mais longas da proteína poderia potencialmente resultar em complicações.
Fonte: Associated Press
