13/01/2006 08h26 – Atualizado em 13/01/2006 08h26
Folha da Região
O segredo para tratar a diabete parece estar não apenas no pâncreas, mas também em outro órgão: o cérebro. Um novo estudo, publicado na revista científica “Cell Metabolism” (www.cellmetabolism.org), sugere que a eficácia do tratamento pode cair em mais de um terço, dependendo da forma como a insulina age no cérebro.A pesquisa foi conduzida por uma equipe americana, liderada por Michael Schwartz, do Departamento de Medicina da Universidade de Washington em Seattle. Eles descobriram que a habilidade que a insulina tem de reduzir o nível de açúcar no sangue, passo essencial para manter o paciente saudável, depende da sensibilidade cerebral para processá-la.Para isso, a equipe provocou em ratos um tipo similar à diabete tipo 1, ou juvenil – que atinge menos pessoas, mas é a mais difícil de ser controlada. Com uma injeção dada perto do hipotálamo, na parte inferior do cérebro dos animais, os pesquisadores primeiro inibiram artificialmente a ação de uma enzima, a proteína que provoca a reação cerebral à presença do hormônio derrubando o nível de açúcar no sangue. Depois, deram insulina para os bichos diabéticos.A eficácia do tratamento foi muito menor do que a esperada por eles. “A resposta da queda de açúcar no sangue foi reduzida em mais de 30%”, explicou Schwartz.Ainda é muito prematuro afirmar que o estudo pode mudar a forma de se tratar diabete, uma vez que só foi feito em animais e não no homem. Mas seu impacto pode crescer se confirmado por outros grupos.Quem sofre de diabete tipo 1 é totalmente dependente da insulina para viver, e cerca de um terço dos pacientes com diabete tipo 2 também precisa injetar o hormônio no organismo para reduzir o nível de açúcar no sangue.O experimento mostra que não importa apenas a sensibilidade da insulina no fígado e em tecidos periféricos, como o músculo. E que, se uma pessoa mostra alguma deficiência da enzima em questão, sua reação ao tratamento normalmente prescrito pelo médico será inferior ao esperado, e ela pode precisar de mais injeções do que outras.”Se o cérebro é resistente a esta ação, então pode ser que mais insulina seja exigida”, diz o pesquisador. Por outro lado, pesquisas futuras podem ajudar a identificar os pacientes que possuem tal perfil e compensar essa falta da enzima.A linha de Schwartz e companhia é a mesma da seguida por outros grupos, como o de Morris White, da Universidade Harvard, também nos Estados Unidos. Ele também estuda enzimas envolvidas no processamento da insulina no cérebro e publicou, há um ano, a descoberta de uma delas no “Journal of Clinical Investigation”.”Conheço o grupo e acho que é um caminho correto que seguem”, diz. “O receptor que interage com a supressão da insulina também está ligado ao apetite, que de forma descontrolada pode levar à diabete. Entender como a insulina age pode individualizar o tratamento e, quem sabe, trazer a cura.DOENÇA – A diabete, considerada uma doença crônica, de múltiplas causas, é provocada quando o pâncreas é incapaz de produzir insulina, o hormônio responsável por transportar para dentro das células a glicose, combustível que faz o organismo funcionar. A diabete tipo 1, também chamada juvenil, é menos comum. Seus sintomas são excesso de micção, sede, perda de peso e fadiga. A pessoa é totalmente dependente de injeções de insulina para sobreviver.Tipo 2: É a mais comum, atingindo 90% dos cerca de 150 milhões de pacientes em todo mundo. Os sintomas são menos óbvios e um terço dos portadores precisa de insulina para controlar o nível de açúcar na corrente sanguínea. Os efeitos da insulina normalmente são sentidos em tecidos periféricos, que importam a glicose para o interior das células, e pelo fígado.
