27/04/2006 16h03 – Atualizado em 27/04/2006 16h03
NYT
Pesquisadores no Instituto Buck bloquearam os efeitos da doença de Alzheimer em ratos, um passo que pode levar a reduzir o distúrbio cerebral fatal sobre uma envelhecida população americana. Um estudo lançado nesta quarta-feira revela uma nova abordagem para tratar quem tem Alzheimer, focando-se sobre uma obscura proteína acreditada ser responsável pela perda de memória e demência, as quais afetam 4.5 milhões de americanos.Resultado líquido dos cinco anos do centro, o estudo de U$1 milhão é um grupo de 200 ratos de laboratório que deveriam estar predominantemente senis, mas não estão.“Isso nunca foi feito antes”, disse Dale Bredesen, chefe-executivo do Instituto Buck. “Aqui estão ratos andando por ai com um cérebro com Alzheimer e ainda têm funções totalmente normais”.“Isso abriu uma nova avenida terapêutica”, declarou Verônica Galvan, uma neurologista que liderou o estudo do Buck.Os cientistas do Buck estão agora trabalhando em uma droga que imita a mudança que eles geneticamente arquitetaram nos cérebros de ratos, ativando os roedores a evitar os efeitos debilitantes do Alzheimer, disse Bredesen.Uma nova droga tipicamente leva 14 anos para ser desenvolvida e testada, mas com a geração expansiva do pós-segunda guerra preparada para ter 75 anos em 2021, uma cura nessa época pode manter à distância de uma antecipada onda de casos de Alzheimer, disseram os pesquisadores.O estudo do Buck foi publicado na quarta-feira na edição on-line do Procedimentos da Academia Nacional de Ciências no http://www.pnas.org/.Os genes de cerca de 200 ratos foram manipulados para causar que uma placa pegajosa se acumule em volta dos neurônios nos cérebros, onde memórias são armazenadas.A placa, descoberta pelo médico alemão Alois Alzheimer em 1907, há muito é tida como a fonte de toxinas que atacam os neurônios e progressivamente apagam a memória. A formação da placa foi seguida, nos ano 80, até um corte em uma proteína naturalmente ocorrente chamada APP (proteína precursora de amilóide), localizada na sinapse, ou lacuna, entre os neurônios.Mas Galvan disse que seu time notou que não havia relação firme entre a presença da placa e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, e decidiu olhar em outro lugar pela cura.O estudo diz que eles a encontraram em um corte perto da extremidade da proteína APP. E eles bloquearam o corte com uma mutação deliberada de apenas um dos 695 aminoácidos que constituem a proteína.“Como mudar um tijolo numa lareira”, afirmou Bredesen.O resultado: ratos com cérebros infestados de placas, mas sem sintomas de Alzheimer aos 18 meses de vida, que é uma idade avançada para ratos. Uma série controlada de ratos desenvolveu Alzheimer aos três meses de idade. Ambas as séries de ratos tiveram o gene humano do Alzheimer em suas células.Enquanto o Buck persegue uma droga que fará a mesma coisa nos humanos, outros pesquisadores continuarão a perseguir terapias envolvendo a placa cerebral, a qual também segura “grande promessa”, disse Galvan.Ultimamente, a cura para o Alzheimer é provável a envolver uma combinação de drogas e terapias, disse ela, comparando-a aos múltiplos tratamentos agora usados para combater o câncer.O centro de pesquisa do Buck, aberto em 1999 nas colinas acima de Nobato, foi a primeira instalação independente a se focar somente a agir em condições relacionadas à idade, como as doenças de Alzheimer e Parkinson, câncer, derrame e artrite. Em 2005, foi designado pelo Instituto Nacional de Saúde com um dos cinco centros nacionais de excelência em pesquisa de envelhecimento.Uma fundação do Marin’s Buck Trust Fund fornece cerca de U$6 milhões dos U$26.8 milhões de orçamento anual do instituto. Doações federais e presentes de fundações e de doadores particulares também sustentam a entidade.O instituto emprega 150 pessoas, 75 por cento deles diretamente envolvidos na pesquisa, a qual produziu 426 estudos científicos em sete anos.
